La aparición de canas podría ser mucho más que un signo visible del envejecimiento. Una investigación reciente de la Universidad de Tokio ha revelado que el cabello cano podría reflejar un mecanismo biológico que ayuda a proteger al organismo frente al desarrollo de cáncer.
El estudio, publicado en la revista Nature Cell Biology, explica cómo la reacción de las células madre responsables de la pigmentación capilar ante daños en el ADN puede influir en la salud de los tejidos y su vulnerabilidad a enfermedades como el melanoma.
A lo largo de la vida, las células del cuerpo humano enfrentan diversos factores internos y externos que pueden dañar su material genético. Aunque se sabe que este daño favorece tanto el envejecimiento como la aparición de cáncer, la relación exacta entre ambos procesos, especialmente respecto a las células madre de los tejidos, aún no se comprendía completamente.
Las células madre de melanocitos (McSCs), ubicadas en la región bulge–sub-bulge de los folículos pilosos, son las precursoras de los melanocitos encargados de la pigmentación de la piel y el cabello. Estas células mantienen la pigmentación mediante ciclos de regeneración en mamíferos. El equipo de la Universidad de Tokio utilizó técnicas de rastreo de linaje y análisis genético en ratones para estudiar cómo reaccionan las McSCs ante distintos tipos de daño en el ADN.
Los resultados identificaron una respuesta específica ante roturas de doble cadena en el ADN: la seno-diferenciación, un proceso en el cual las McSCs se diferencian de manera irreversible y se pierden, resultando en la aparición de canas. Este mecanismo está activado por la vía p53–p21 y actúa como una forma de protección, eliminando células potencialmente peligrosas para evitar su transformación maligna.
Por otro lado, cuando las McSCs se enfrentan a carcinógenos como el 7,12-dimetilbenzo(a)antraceno o a la radiación ultravioleta B, el proceso de seno-diferenciación se inhibe, incluso ante daño en el ADN. En estas condiciones, las células mantienen su capacidad de autorrenovación y proliferan de forma clonal, favorecidas por la señal del ligando KIT, secretada tanto por el nicho cercano como por la epidermis. Esta señal ambiente suprime el mecanismo protector y acerca a las células a un destino tumoral.
La investigadora Emi Nishimura explica que estos hallazgos demuestran que una misma población de células madre puede seguir destinos opuestos —agotamiento o expansión— dependiendo del tipo de estrés y señales del microambiente. Esto cambia la percepción de las canas y el melanoma, no como eventos independientes, sino como respuestas divergentes ante el estrés celular.
El estudio enfatiza que la aparición de canas no implica necesariamente que el organismo tenga menor riesgo de cáncer. La seno-diferenciación representa una vía de protección que elimina células dañadas, mientras que su evasión puede aumentar la probabilidad de melanomagenesis. Al entender los mecanismos moleculares que determinan estos destinos celulares, la investigación aporta una visión más clara sobre la relación entre envejecimiento y cáncer, resaltando el papel de la eliminación natural de células madre potencialmente peligrosas para la protección contra el cáncer.
